التصلب المتعدد (MS): الطرق الممكنة لتحسين إعادة الميالين

ما هو التصلب المتعدد؟

التصلب المتعدد (MS) هو اضطراب يتسبب في مهاجمة الجهاز المناعي للجهاز العصبي المركزي. يُنظر إليه على أنه اضطراب مناعي بوساطة وليس اضطراب مناعة ذاتية. هذا لأنه من غير المعروف بالضبط ما هي المادة التي تستهدفها الخلايا المناعية للجسم عندما تبدأ في الدخول في وضع الهجوم. يعتقد الخبراء أن العوامل البيئية قد تؤدي إلى حدوث مرض التصلب العصبي المتعدد لدى الأشخاص المعرضين وراثيًا للاضطراب.

يبدأ جهاز المناعة في مهاجمة المايلين داخل الجهاز العصبي المركزي. المايلين مادة دهنية تغلف الألياف العصبية للدماغ والحبل الشوكي. يعزل الأعصاب ويساعد على تسريع توصيل النبضات الكهربائية على طول الحبل الشوكي من وإلى الدماغ. بمجرد أن يبدأ الجهاز المناعي هجومه ، فإنه يأكل طبقة المايلين هذه. هذا يعطل الإشارات من الدماغ إلى باقي الجسم.

تعتمد حواسك الخمس والتحكم في العضلات وعمليات التفكير على نقل الإشارات العصبية. عندما يعطل مرض التصلب العصبي المتعدد هذه المسارات ، يمكن أن تحدث أعراض متعددة. اعتمادًا على موقع الضرر ، يمكن أن يعاني الشخص المصاب بمرض التصلب العصبي المتعدد من خدر أو شلل أو ضعف إدراكي. تشمل الأعراض الشائعة الألم أو فقدان الرؤية أو مشاكل في وظيفة الأمعاء والمثانة.

أنواع مرض التصلب العصبي المتعدد

عادة ، يعاني الشخص المصاب بمرض التصلب العصبي المتعدد من واحدة من أربع مراحل مرضية تسمى الدورات ، والتي تشمل ما يلي:

• المتلازمة المعزولة سريريًا (CIS) هي أقل مسار لمرض التصلب العصبي المتعدد شدة ، وهي تشترك في بعض الخصائص الأكثر اعتدالًا مع مرض التصلب العصبي المتعدد ولكنها ليست من الناحية الفنية مرض التصلب العصبي المتعدد.الأشخاص الذين لديهم CIS قد يصابون أو قد يصابون بمرض التصلب العصبي المتعدد.
• يعد مرض التصلب العصبي المتعدد الناكس (RRMS) أكثر دورات مرض التصلب العصبي المتعدد شيوعًا.يتميز بأعراض عصبية جديدة أو متزايدة للمرض ، أحيانًا مع الانتكاسات والهفوات.
• يعد مرض التصلب العصبي المتعدد الأساسي (PPMS) أكثر حدة من RRMS ويتميز بوظيفة عصبية أسوأ دون حدوث انتكاسات أو هدوءات
• يتبع مرض التصلب العصبي المتعدد التقدمي الثانوي (SPMS) دورة الانتكاس والتحويل من مرض التصلب العصبي المتعدد ، مما يعني أن معظم الأشخاص الذين تم تشخيص إصابتهم بـ RRMS يطورون SPMS.

أهداف العلاج

كان وقف أو إبطاء جهاز المناعة من مهاجمة المايلين هو الهدف الرئيسي لعلاجات التصلب العصبي المتعدد منذ ظهور العلاج الأول في السوق في عام 1993. تم تصميم جميع الأدوية المعتمدة من إدارة الغذاء والدواء لإبطاء معدل الانتكاس وتراكم الإعاقة. لا يمكن لأي منهم التراجع عن الندوب التي تحدث بسبب مرض التصلب العصبي المتعدد. إذا كان الضرر الذي يصيب المايلين شديدًا بدرجة كافية ، يمكن أن تصبح الإعاقة دائمة.

إعادة بناء المايلين

يحاول الجسم إصلاح الضرر من تلقاء نفسه باستخدام خلايا تسمى الخلايا قليلة التغصن لإعادة نمو المايلين. في بداية المرض ، يمكن لعملية الإصلاح استعادة معظم ، إن لم يكن كل ، وظائف الأعصاب. ومع ذلك ، تصبح أقل كفاءة بمرور الوقت ، وتتزايد الإعاقة.

فلماذا تفشل عملية تجديد المايلين في النهاية في مرض التصلب العصبي المتعدد؟ وفقًا للباحثين في كلية طب وايل كورنيل ، يعتمد الجسم على توازن الإشارات داخل وخارج في العمليات البيولوجية مثل إعادة الميالين. في مرض التصلب العصبي المتعدد ، يعتقد الباحثون أن الإشارات البعيدة تمنع إصلاح المايلين. تحذر إشارات إيقاف التشغيل جسمك من أن البيئة معادية جدًا للنمو. تسبب العمليات الالتهابية في العمل في مرض التصلب العصبي المتعدد هذه الإشارات التحذيرية.

البحث الحالي

الهدف من الكثير من أبحاث مرض التصلب العصبي المتعدد هو معرفة كيفية إصلاح الميالين واستعادة الوظيفة. إعادة الميالين يمكن أن يعكس بشكل فعال الإعاقة التي كان يعتقد أنها دائمة. يعمل العلماء في جميع أنحاء العالم لتحقيق هذا الهدف.

اكتشف الباحثون في مدرسة كيس ويسترن ريزيرف الطبية مؤخرًا كيفية تحويل خلايا الجلد العادية إلى خلايا قليلة التغصن. هذه هي الخلايا التي يمكنها إعادة نمو المايلين وعكس الضرر الذي يحدث بسبب أمراض مثل مرض التصلب العصبي المتعدد. في عملية تُعرف باسم "إعادة البرمجة الخلوية" ، أعاد الباحثون تدريب البروتينات في خلايا الجلد لتصبح سلائفًا لخلايا قليلة التغصن. تمكن فريق البحث من زراعة بلايين من هذه الخلايا بسرعة. سيساعد هذا الاكتشاف العلماء على تحويل خلية وفيرة بسهولة إلى لبنة أساسية لإعادة نمو الميالين.

في الآونة الأخيرة ، تمت الموافقة على عقار جديد يسمى فينجوليمود (جيلينيا) للأشخاص الذين يعانون من RRMS. إنه يعمل عن طريق منع الالتهاب العصبي ، ولكن يبدو أيضًا أنه قادر على مساعدة الناس من خلال تعزيز تجديد الأعصاب وإعادة الميالين بشكل مباشر. إنه يعمل عن طريق تثبيط عمل إنزيم معين ينتج عنه حمض دهني يتلف المايلين. أظهرت إحدى الدراسات أن Fingolimod يمكن أن يعزز تجديد الأعصاب ، ويقلل من التهاب الأعصاب ، ويحسن سمك المايلين.

كما تبذل جهود أخرى لإعادة إنماء الميالين. لا يزال الباحثون في ألمانيا في المراحل الأولى من تجربة هرمون النمو البشري لتشجيع إنتاج المايلين. نتائجهم الأولية واعدة ، لكن المزيد من الدراسات ضرورية.

عكس الإعاقة

البحث في إعادة الميالين في مرض التصلب العصبي المتعدد على وشك تحقيق اختراقات مثيرة. يركز العلماء من جميع أنحاء العالم جهودهم على طرق جديدة لحل هذه المشكلة. يحاول البعض التحكم في العمليات الالتهابية وإيقاف تشغيل المفاتيح مرة أخرى. يقوم البعض الآخر بإعادة برمجة الخلايا لتصبح خلايا قليلة التغصن. تقرب هذه الجهود العلماء خطوة واحدة من مساعدة المصابين بمرض التصلب العصبي المتعدد. على سبيل المثال ، تجديد غطاء المايلين العصبي قد يسمح للأشخاص المصابين بمرض التصلب العصبي المتعدد الذين لا يستطيعون المشي بالمشي مرة أخرى.